La obesidad afecta negativamente la capacidad de relajación del tejido adiposo que rodea a la vasculatura (PVAT), una observación que podría explicar la hipertensión y la alteración de la tolerancia a la glucosa asociadas al exceso de peso. Ahora, un equipo internacional de científicos ha descubierto que el PVAT sano previene la contractilidad vascular, un efecto que se pierde en ratones deficientes en eosinófilos.
Estos animales pre-sentaron un fenotipo obeso que pudo ser revertido a la normalidad mediante la reconstitución con estas células inmunitarias. Estudios ex vivo demostraron que la pérdida de funcionalidad del PVAT es debida a una reducida biodisponibilidad de adiponectina y de óxido nítrico derivados de los adipocitos. Los niveles de ambas moléculas quedaron restablecidos tras la reconstitución con eosinófilos. Estudios mecanísticos adicionales demostraron que estos mediadores son liberados por la activación del receptor adrenérgico beta3 en los adipocitos por catecolaminas producidas por los eosinófilos, una capacidad nunca antes descrita en estas células inmunitarias.
Aunque los eosinófilos han sido tradicionalmente una diana terapéutica en diversas patologías, todos los esfuerzos han estado dirigidos a inhibirlos, no a reemplazarlos.
Por ello, los autores afirman que los nuevos hallazgos pueden significar un cambio de paradigma en el tratamiento de enfermedades metabólicas como la diabetes de tipo 2, la obesidad y la hipertensión.
Los granulocitos eosinófilos son clave en el control del tejido adiposo perivascular y en la funcionalidad de los vasos.
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